مورد ج نادرست است. گیرنده‌های درد به آسیب بافتی پاسخ می‌دهند و تحت تأثیر محرک‌های مکانیکی یا شیمیایی مثل لاکتیک‌اسید سازش‌پذیر نیستند؛ بنابراین تحریک دائمی فرد را مطلع می‌کند. در دیابت شیرین، یاخته‌ها انرژی خود را از چربی یا پروتئین تأمین می‌کنند که کاهش وزن و تولید محصولات اسیدی را به دنبال دارد؛ این محصولات اسیدی می‌توانند گیرنده‌های درد را تحریک کنند. اگر یاخته‌ها نتوانند گلوکز خون را جذب کنند، غلظت گلوکز خون افزایش می‌یابد و آب به ادرار کشیده می‌شود، که منجر به ترشح هورمون ضدادراری از هیپوفیز پسین می‌شود. در دیابت نوع I، انسولین یا ترشح نمی‌شود یا به اندازه کافی تولید نمی‌شود. بخش قشری فوق کلیه در تنش‌های طولانی با ترشح کورتیزول پاسخ می‌دهد؛ این هورمون گلوکز خون را افزایش می‌دهد و در صورت تداوم، دستگاه ایمنی را تضعیف می‌کند. دیابت نوع I یک بیماری خودایمنی است که یاخته‌های ترشح‌کننده انسولین در جزایر لانگرهانس تخریب می‌شوند. مصرف طولانی‌مدت محرک بخش قشری فوق کلیه باعث افزایش کورتیزول و تضعیف دستگاه ایمنی می‌شود، که می‌تواند علائم دیابت را بهبود دهد.