یکی از منابع سریع تأمین انرژی برای انقباض ماهیچه، کراتین فسفات است که با انتقال فسفات خود به ADP، ATP تولید می‌کند. این مکانیسم برای انقباض‌های کوتاه و شدید مناسب است و در انقباض‌های طولانی، ماهیچه‌ها از اسیدهای چرب برای تأمین انرژی استفاده می‌کنند. در فعالیت‌های شدید که اکسیژن کافی نیست، گلوکز به صورت بیهوازی تجزیه می‌شود و پیرووات به لاکتات تبدیل می‌شود که تجمع آن باعث کاهش pH سیتوپلاسم می‌شود. فرآیند تخمیر الکتیکی شامل انتقال الکترون‌های NADH به پیرووات است و باعث تشکیل اسید سه‌کربنه می‌شود. در انقباض، سر میوزین ابتدا ADP و فسفات دارد و پس از اتصال به رشته اکتین، ADP جدا می‌شود و حرکت پارویی میوزین باعث نزدیک شدن رشته‌های اکتین در سارکومر می‌شود. پیام عصبی از مراکز عصبی به تار ماهیچه‌ای می‌رسد و ناقل عصبی از پایانه عصبی آزاد می‌شود. اتصال ناقل به گیرنده‌ها موج تحریکی ایجاد می‌کند و این تحریک باعث آزاد شدن یون‌های کلسیم از شبکهٔ آندوپلاسمی می‌شود. آزادسازی کلسیم از طریق انتشار تسهیل‌شده انجام می‌شود و شروع فرایند انقباض را ممکن می‌کند. تمامی این مراحل هماهنگی دقیق بین منابع انرژی، سیگنال عصبی و عملکرد پروتئین‌های سازندهٔ سارکومر را نشان می‌دهند.