بخش قشری فوق کلیه به تنش‌های طولانی‌مدت با ترشح کورتیزول پاسخ می‌دهد؛ این هورمون گلوکز خون را افزایش و در صورت تداوم، دستگاه ایمنی را تضعیف می‌کند. دیابت نوع I یک بیماری خودایمنی است که در آن یاخته‌های ترشح‌کننده انسولین در جزایر لانگرهانس تخریب می‌شوند و یاخته‌ها انرژی خود را از چربی و پروتئین تأمین می‌کنند که کاهش وزن و کاهش مقاومت بدن را به دنبال دارد. هورمون‌های محرک فوق کلیه از بخش پیشین هیپوفیز ترشح شده و ترشح آلدوسترون از قشر فوق کلیه را تحریک می‌کنند؛ آلدوسترون بازجذب سدیم و آب در کلیه را افزایش داده و فشار خون را بالا می‌برد، بدون اثر مستقیم بر ضربان قلب. بخش سمپاتیک هنگام هیجان فعالیت بیشتری دارد و جریان خون را به قلب و ماهیچه‌های اسکلتی هدایت می‌کند. بخش پسین هیپوفیز هورمون تولید نمی‌کند اما ذخیره و ترشح هورمون‌های تولید شده در هیپوتالاموس را بر عهده دارد. پروالکتین پس از تولد نوزاد غدد شیری را فعال می‌کند و غدد برون‌ریز را تحریک می‌کند، اما هورمون محرک نیست. هورمون‌های محرک هیپوفیزی شامل محرک تیروئید، محرک فوق کلیه و LH و FSH هستند که غدد درون‌ریز را تحریک می‌کنند. هورمون پاراتیروئیدی در پاسخ به کاهش کلسیم خون ترشح شده، آزادسازی کلسیم از استخوان و بازجذب آن در کلیه را افزایش می‌دهد و با فعال کردن ویتامین D جذب کلسیم از روده را بیشتر می‌کند. کلسیتونین هورمون تیروئیدی است که هنگام افزایش کلسیم خون، برداشت کلسیم از استخوان‌ها را کاهش می‌دهد.